Eur Heart J ：醛固酮-血管紧张素系统抑制剂、ACE2表达会影响新冠肺炎感染吗？

血管恶化亦同类比酶2 (ACE2)是新近冠病毒(SARS-CoV-2)的线粒体入口处点。然而，肺亦同-血管恶化亦同系统(RAS)抑制对生物体有组织之前与血压抑制和COVID-19病毒更为重要之外的ACE2表述的因素尚从未见报导。

近日，European Heart Journal上新近发表的一项科学研究可选择了人肺作为对BP、RAS和COVID-19特异性至关重要的科学研究有组织，并检验了心血管(及其主要线粒体内共约表现型)与ACE2表述的关系。全面性科学研究了RAS受体阻滞剂是否与ACE2表述的变化有关。仍要，科学研究在其他生物体有组织和适用ACE-I和ARB病人的自发心血管大鼠胰脏的对照实验框架上测试了一些更为重要的掩蔽结果。

血管恶化亦同类比酶的胰脏表述-从胰脏特异性组统计分析、共约表述统计分析和单线粒体实验得到的启示：

学者处理了436个胰脏的RNA序列衍生的遗传物质表述对光，断定了21203个胰脏遗传物质。更为重要RAS遗传物质在胰脏之前由强表述到之前表述，ACE2占胰脏遗传物质表述频对光特有种的前20%(所示1A)。对人肺单线粒体data26的统计分析推测，ACE2的表述具线粒体类型依赖性，近端小管线粒体表述频对光最强(所示1B)。统计分析断定了47个与ACE2紧密之外的胰脏遗传物质(所示1C)。23个(49%)遗传物质在单线粒体亦同质上表述依赖性于近端小管(所示1C)。ACE2一同表述的遗传物质在肽链线粒体内(P = 1.89 10 5，所示1C)、线粒体(P = 1.92 10 17，所示1C)、胰脏疟疾(P = 1.88 10 10，所示1C)和BP抑制要强(P = 0.0225，所示1C)方面可溶性。综上所述，这些信息得出结论ACE2是一个矿物质的胰脏遗传物质，在近端小管之前具线粒体类型依赖性表述模式，并且与与有机体健康和疟疾更为重要之外的线粒体内过程有机制重叠。

所示1

ACE2胰脏表述、心血管和其他外科表型与冠状病毒病的潜在之外性统计分析：

学者统计分析了269名心血管病症和167名于是以常心血管病症，结果推测有机体心血管与胰脏之前ACE2的表述不能之外性(P = 0.6008)(所示1F)。另一项仅限于从未不能接受炎心血管病人的个体的诱发统计分析表明，ACE2与心血管、外科收缩压(P = 0.358)和舒张压(P = 0.303)彼此之间不能之外性。心血管疾病和BMI均从未推测与胰脏ACE2表述之外(P = 0.8445和P = 0.8843)。然而，学者检验到ACE2的胰脏表述与eGFR圆形显著于是以之外(P = 2.41 10 5)。综上所述，这些信息得出结论ACE2的胰脏表述与胰脏机制的化学合成量化圆形于是以之外，但与心血管或其他心血管/线粒体内共约病或多或少。

总之，尽管人们普遍认为心血管(尤其是抑制RAS的制剂)与ACE2的表述增高有关，而这反过来又则会导致对COVID 19的诱发增高，但本科学研究断定这两种制剂对ACE2的胰脏表述均无因素。本还断定，虽然平均年龄和性别转变了生物体有组织之前ACE2的丰度，但类似于的心血管线粒体内性共约病，都有心血管疾病和肥胖指数与ACE2的胰脏表述或多或少。仍要，学者还断定，在无SARS-CoV-2病毒的情况下，胰脏ACE2的表述与胰脏化学合成量化彼此之间不存在于是以之外，并在胰脏ACE2共约表述统计分析之前断定肽链线粒体内、线粒体和胰脏疟疾的可溶性。

仍要，该科学研究结果得出结论，不论是心血管状态还是降压病人都不不太可能转变人胰脏之前更为重要入口处受体SARS-CoV-2的表述。此外，科学研究信息全面性得出结论，在无SARS-CoV-2病毒的情况下，胰脏ACE2不太可能具肺保护主导作用，但其在肺部和胰脏之前的表述随平均年龄增长不太可能与病毒SARS-CoV-2的风险有关。

参考文献：Xiao Jiang. et al. European Heart Journal, ehaa794,